维生素Ｄ是一种开环甾体激素，除了调节钙磷平衡外，还与高血压的动脉僵硬程度密切相关。国外大样本横断面研究数据显示，维生素Ｄ水平与血压值及高血压发病呈负相关。因此，25-羟基维生素D[25-(OH)D]作为人体内活性维生素D的最佳检测指标，为高血压病理和风险管理提供出一个新视野。
目前国际上普遍认为，血清25-(OH)D＜20ng/mL为缺乏状态；流行病学研究显示，世界范围约有10亿人群低于这个水平，这也意味着血清25-(OH)D指标意义重大。本期内容聚焦血清25-(OH)D指标与原发性高血压(PH)关联的研究，涉及原发性高血压的新诊断患者、老年患者和儿童患者，希望为PH预防和诊疗管理寻找指导依据。
维生素D缺乏导致高血压的可能机制
维生素D缺乏导致高血压的可能机制概括为：
肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活：研究结果表明，活性维生素D可通过负性调节RAS来调控血压和心血管功能
血管内皮：活性维生素D可抑制RAS和减少血管阻力，进而可能间接改善血管内皮功能，降低血压；体内维生素D缺乏时，血管内皮的舒张功能下降，导致血压升高
胰岛素抵抗：是高血压的发病机制之一，维生素D缺乏导致胰岛素抵抗风险增高
氧化应激：早期维生素D的缺乏可能会引起动脉血压的增加，导致组织细胞受损，最终引起心脏基因表达的改变。
针对新诊断原发性高血压患者
FatihY?lmaz等针对例新诊断原发性高血压患者，探讨了血清25-(OH)D指标与微量白蛋白尿(MAU)的关联。研究在第1组25-(OH)D20ng/mL、第2组25-(OH)D20ng/mL对照开展，整体队列平均年龄58.4±14.7岁，女性60例（51.7%）。研究结果显示，18.9%患者存在MAU，61.2%患者处于维生素D缺乏状态；线性回归分析显示，25-(OH)D与MAU独立负相关(r=-0.,P=0.)，且血清25-(OH)D低水平患者组的MAU指标明显更高。
表新诊断原发性高血压患者中维生素D活性水平与临床指标的相关性
本研究的讨论部分提到，维生素D水平每降低1ng/mL，对应血压升高0.76mmHg。一项,大样本临床研究甚至总结出，维生素D水平每升高10%，对应舒张压显著降低(-0.29mmHg,P=0.01)，收缩压降低(-0.37mmHg,P=0.），高血压疾病进展风险降低约8.1%。
针对老年原发性高血压患者
来自锦州医院老年医学科的研究发表，探讨老年原发性高血压患者血清25-(OH)D水平与血脂异常的关系。入选例患者，发现老年原发性高血压患者25-(OH)D缺乏比例高达70.3%，血脂异常发生率明显升高；logistic回归分析表明，血清25-(OH)D与血脂异常独立相关。
表老年原发性高血压患者中维生素D活性水平与血脂各项指标的相关性造成老年人维生素D水平降低的原因是多方面的，包括因年龄导致的机体吸收降低，生活习惯的被动改变等。鉴于老年原发性高血压患者维生素D缺乏现象较为普遍，应密切